โรคซึมเศร้าเกิดจากสารเคมีในสมองจริงหรือ — แล้วอะไรทำให้สารเคมีเปลี่ยนไปตั้งแต่แรก

โลกนี้มีคนที่ไปหาหมอด้วยความสงสัยว่า “หมอคะ ทำไมหนูถึงเป็นซึมเศร้า หนูไม่ได้เจอเรื่องแย่อะไรเลยนะคะ” และในขณะที่อีกคนผ่านเรื่องเลวร้ายมามากมายในชีวิต แต่กลับไม่เคยมีอาการซึมเศร้าเลยแม้แต่วันเดียว

คำถามที่ตามมาคือ ทำไมคนสองคนที่ดูเหมือนมีชีวิตต่างกันโดยสิ้นเชิง กลับมีผลลัพธ์ทางจิตใจที่สวนทางกับสิ่งที่ “น่าจะเป็น” และคำตอบที่หลายคนได้ยินบ่อยที่สุดคือ “มันเป็นเรื่องของสารเคมีในสมอง”

แต่คำอธิบายนั้นจริงแค่ไหน และถ้าจริง อะไรคือสิ่งที่ทำให้สารเคมีนั้นเปลี่ยนไปตั้งแต่แรก?

คำอธิบายเรื่องสารเคมีในสมองมาจากไหน

แนวคิดที่ว่าโรคซึมเศร้าเกิดจาก “ความไม่สมดุลของสารเคมีในสมอง” หรือที่มักพูดกันว่า “เซโรโทนินต่ำ” นั้นแพร่หลายมากในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมาค่ะ แนวคิดนี้เริ่มต้นจากสมมติฐานเรื่องเซโรโทนินในทศวรรษ 1960 และได้รับความนิยมเพิ่มขึ้นมากในทศวรรษ 1990 พร้อมกับการเติบโตของยาต้านเศร้ากลุ่ม SSRI

ในปี 2022 มีการทบทวนงานวิจัยอย่างเป็นระบบขนาดใหญ่ที่นำโดยทีมวิจัยจาก University College London ซึ่งได้ทบทวนหลักฐานเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างเซโรโทนินกับโรคซึมเศร้าอย่างครอบคลุม และสรุปว่าไม่พบหลักฐานที่สอดคล้องกันเพียงพอที่จะสนับสนุนว่าโรคซึมเศร้าเกิดจากระดับเซโรโทนินที่ต่ำหรือทำงานผิดปกติ งานวิจัยนี้สร้างความสั่นสะเทือนในวงการแพทย์และสื่อทั่วโลกเป็นอย่างมาก

อย่างไรก็ตาม ต้องพูดอย่างเป็นกลางและตรงไปตรงมาค่ะ เพราะงานวิจัยชิ้นนี้เองก็ถูกวิพากษ์วิจารณ์อย่างหนักจากนักวิจัยกลุ่มอื่น มีนักวิชาการกว่า 36 คนร่วมกันเขียนบทความโต้แย้งในวารสารเดียวกัน โดยชี้ว่าการทบทวนดังกล่าวมีข้อจำกัดด้านวิธีการ และระบุว่าสมมติฐานเรื่องเซโรโทนินไม่เคยถูกเสนอในวงการจิตเวชว่าเป็นคำอธิบายเดียวหรือครบถ้วนของโรคซึมเศร้าตั้งแต่แรก แต่เป็นเพียงหนึ่งในกลไกที่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในสมองที่พบในผู้ป่วยซึมเศร้าเท่านั้น

ประเด็นสำคัญที่นักวิจัยทั้งสองฝ่ายเห็นตรงกันคือ คำอธิบายแบบ “สารเคมีไม่สมดุล” ที่ถูกทำให้เข้าใจง่ายเกินไปในสื่อและการสื่อสารสาธารณะนั้น เป็นการอธิบายที่ง่ายเกินความเป็นจริงของภาวะที่ซับซ้อนมากค่ะ

โรคซึมเศร้าคือ Multifactorial ไม่ใช่สาเหตุเดียว

สิ่งที่วงการจิตเวชและจิตวิทยาเห็นพ้องกันในปัจจุบันคือ โรคซึมเศร้าเป็นภาวะที่มีลักษณะ Multifactorial หรือเกิดจากหลายปัจจัยที่ทำงานร่วมกัน ไม่ใช่สาเหตุใดสาเหตุหนึ่งเพียงอย่างเดียว โมเดลที่ใช้อธิบายเรื่องนี้ในทางวิชาการเรียกว่า Biopsychosocial Model ซึ่งมองว่าปัจจัยทางชีวภาพ ทางจิตใจ และทางสังคม ล้วนมีส่วนร่วมกันทั้งหมด

พูดง่ายๆ คือถ้าสารเคมีในสมองเปลี่ยนแปลงไปจริง คำถามที่สำคัญกว่าคือ อะไรทำให้มันเปลี่ยนไปตั้งแต่แรก และนี่คือจุดที่ปัจจัยอื่นๆ เข้ามามีบทบาทค่ะ

Childhood หรือประสบการณ์ในวัยเด็กมีผลอย่างไร

หนึ่งในปัจจัยที่งานวิจัยพบว่ามีความเชื่อมโยงกับโรคซึมเศร้าอย่างชัดเจนที่สุดคือประสบการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในวัยเด็ก หรือ Childhood Adversity ค่ะ ไม่ว่าจะเป็นการถูกทอดทิ้ง การถูกทำร้ายทางร่างกายหรือจิตใจ หรือการเติบโตในสภาพแวดล้อมที่ไม่มั่นคง

งานวิจัยด้านประสาทวิทยาพบว่าความเครียดเรื้อรังในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสมอง โดยเฉพาะในฮิปโปแคมปัสและอะมิกดาลา ซึ่งเป็นส่วนที่เกี่ยวข้องกับความทรงจำและการประมวลผลอารมณ์ ความเครียดในช่วงเวลาที่สมองยังกำลังพัฒนาอาจส่งผลต่อวิธีที่ระบบเหล่านี้ทำงานไปในระยะยาว ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า Stress Sensitization ซึ่งหมายความว่าคนที่มีประสบการณ์เลวร้ายในวัยเด็กมักมีความไวต่อความเครียดในอนาคตมากกว่าคนทั่วไป เหตุการณ์ที่คนอื่นอาจรับมือได้โดยไม่มีปัญหา อาจกลายเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดอาการซึมเศร้าได้ง่ายกว่าในคนที่มีประวัติเช่นนี้

นี่คือคำตอบส่วนหนึ่งว่าทำไมคนสองคนที่เจอเรื่องคล้ายกันในวัยผู้ใหญ่ ถึงตอบสนองต่างกันโดยสิ้นเชิงค่ะ

Personality หรือลักษณะบุคลิกภาพเกี่ยวข้องอย่างไร

งานวิจัยพบว่าลักษณะบุคลิกภาพบางแบบมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อโรคซึมเศร้ามากกว่าแบบอื่นค่ะ ตัวอย่างที่ชัดเจนคือลักษณะ Perfectionist หรือผู้นิยมความสมบูรณ์ที่สูงเกินไป ความรู้สึกด้อยค่าในตัวเอง (Low Self-esteem) และความไวต่อความสัมพันธ์ระหว่างบุคคลที่มากเกินไป

การศึกษาในกลุ่มนักศึกษาพยาบาลชายพบว่า การรวมกันของ Self-esteem ต่ำ ประวัติ Childhood Adversity การนิยมความสมบูรณ์แบบ และความเครียดที่รับรู้สูง เป็นเส้นทางสำคัญที่นำไปสู่โรคซึมเศร้า โดยปัจจัยเรื่อง Self-esteem มีความสำคัญมากที่สุดในโมเดลนี้

ลักษณะบุคลิกภาพเหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้นเองโดยไม่มีที่มาที่ไปค่ะ หลายครั้งมันสัมพันธ์กับประสบการณ์ในวัยเด็กและสภาพแวดล้อมในการเติบโตด้วย ทำให้ปัจจัยต่างๆ ที่เรากำลังพูดถึงนี้ล้วนเชื่อมโยงและส่งอิทธิพลต่อกันไปมา ไม่ได้แยกจากกันโดยสิ้นเชิง

Stress เรื้อรังเปลี่ยนสมองได้อย่างไร

ความเครียดเรื้อรังในวัยผู้ใหญ่ก็ส่งผลต่อสมองในลักษณะที่คล้ายกับความเครียดในวัยเด็กค่ะ เพียงแต่อาจมีความรุนแรงและกลไกที่ต่างออกไปบ้าง งานวิจัยพบว่าความเครียดเรื้อรังเกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอลอย่างต่อเนื่อง ซึ่งในระยะยาวมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัสและอะมิกดาลา

นี่คือสิ่งที่อธิบายว่าทำไมความเครียดสะสมเป็นเวลานาน ไม่ว่าจะจากงาน ความสัมพันธ์ หรือสถานการณ์ในชีวิต จึงสามารถเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดอาการซึมเศร้าได้ในบางคน แม้จะไม่มีเหตุการณ์ใหญ่โตหรือชัดเจนเพียงเหตุการณ์เดียวก็ตาม

แล้วพันธุกรรมเกี่ยวข้องหรือไม่

นี่เป็นอีกคำถามที่คนสงสัยกันบ่อยค่ะ และคำตอบคือเกี่ยวข้องจริงแหละ แต่ไม่ใช่ในแบบที่หลายคนคิด

การศึกษาในฝาแฝดพบว่าโรคซึมเศร้ามีองค์ประกอบทางพันธุกรรมอยู่จริง โดยประมาณการความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือ Heritability อยู่ที่ราว 30-40% ซึ่งหมายความว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีส่วนอธิบายความแตกต่างระหว่างบุคคลได้ในระดับหนึ่ง แต่ไม่ได้เป็นตัวกำหนดทั้งหมด

การศึกษาระดับจีโนมขนาดใหญ่ในช่วงหลังพบยีนหลายตำแหน่งที่มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อโรคซึมเศร้า แต่แต่ละตำแหน่งมีผลเพียงเล็กน้อยมากเมื่อพิจารณาทีละตัว นักวิจัยเรียกลักษณะนี้ว่าเป็นภาวะ Polygenic คือเกิดจากยีนจำนวนมากที่ทำงานร่วมกัน ไม่ใช่ยีนตัวเดียวที่เป็นสาเหตุหลักแบบที่เข้าใจกันง่ายๆ

สิ่งที่สำคัญกว่าตัวเลข Heritability คือแนวคิดที่นักวิจัยเรียกว่า Gene-Environment Interaction ค่ะ พันธุกรรมไม่ได้กำหนดชะตาชีวิตแบบตายตัว แต่มันกำหนดระดับความไวต่อสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกันในแต่ละคน คนที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสูงอาจไม่แสดงอาการซึมเศร้าเลยหากเติบโตในสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยและปลอดภัย ในขณะที่คนที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่ำกว่าอาจพัฒนาอาการซึมเศร้าได้หากเผชิญกับความเครียดหรือความเลวร้ายที่รุนแรงเพียงพอ

พูดอีกแบบคือพันธุกรรมเป็นเหมือนพื้นเพหรือความไวของระบบประสาทที่ติดตัวมา ส่วนสิ่งแวดล้อม ประสบการณ์ในวัยเด็ก บุคลิกภาพ และความเครียดที่เจอในชีวิต คือสิ่งที่กำหนดว่าความไวนั้นจะถูกกระตุ้นให้กลายเป็นอาการจริงหรือไม่ นี่คือเหตุผลที่คนสองคนที่มีประวัติครอบครัวเป็นซึมเศร้าเหมือนกัน อาจมีชีวิตที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงในเรื่องนี้

แล้ว Neuroplasticity บอกอะไรเราบ้าง

ในขณะที่ข่าวร้ายคือความเครียดสามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองในทางลบได้ ข่าวดีคือสมองมีคุณสมบัติที่เรียกว่า Neuroplasticity หรือความสามารถในการเปลี่ยนแปลงและปรับตัวได้ตลอดชีวิตค่ะ

นั่นหมายความว่าการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในสมองจากความเครียดหรือประสบการณ์เลวร้ายไม่ใช่สิ่งที่ตายตัวและแก้ไขไม่ได้ สมองสามารถเรียนรู้รูปแบบใหม่ สร้างการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทใหม่ และค่อยๆ ปรับเปลี่ยนวิธีตอบสนองต่อความเครียดและอารมณ์ได้ แม้จะต้องใช้เวลาและความสม่ำเสมอก็ตาม

นี่คือความหวังที่มีพื้นฐานทางวิทยาศาสตร์รองรับจริงค่ะ ไม่ใช่แค่การพูดให้กำลังใจลอยๆ

แล้วการสะกดจิตบำบัดช่วยอะไรได้บ้าง

ในเมื่อโรคซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับรูปแบบการตอบสนองของระบบประสาทที่เรียนรู้มาจากประสบการณ์สะสม ทั้งจากวัยเด็ก บุคลิกภาพ และความเครียดเรื้อรัง กระบวนการที่ทำงานกับรูปแบบเหล่านี้ในระดับจิตใต้สำนึกจึงมีความหมายค่ะ

ต้องขอพูดให้ชัดเจนตั้งแต่ตรงนี้ว่า Hypnotherapy หรือการสะกดจิตบำบัดไม่ใช่การรักษาโรคซึมเศร้าโดยตรง และไม่ใช่สิ่งที่ควรใช้แทนการรักษาทางจิตเวชหรือยาที่แพทย์สั่งค่ะ สิ่งที่มันอาจช่วยได้คือการทำงานร่วมกับรูปแบบความคิด ความเชื่อเกี่ยวกับตัวเอง และวงจรการตอบสนองต่อความเครียดที่ฝังอยู่ในจิตใต้สำนึก ซึ่งเป็นปัจจัยหนึ่งในหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรคซึมเศร้า

นอกจากนี้การทำงานกับ Neuroplasticity ผ่านกระบวนการที่มีทิศทาง อาจเปิดโอกาสให้สมองได้เรียนรู้วิธีตอบสนองต่อความเครียดและความคิดเชิงลบในแบบใหม่ ควบคู่ไปกับการดูแลทางการแพทย์ที่เหมาะสมด้วยค่ะ

ที่ NBRH เรามองว่าคำถามที่ว่า “ซึมเศร้าเกิดจากสารเคมีหรือไม่” นั้นอาจไม่ใช่คำถามที่ถูกที่สุดค่ะ คำถามที่มีประโยชน์กว่าคือ อะไรคือปัจจัยทั้งหมดที่ทำให้แต่ละคนมีความเสี่ยงต่างกัน และเราจะทำงานกับปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงได้อย่างรูปแบบความคิดและวิธีตอบสนองต่อความเครียด เพื่อสนับสนุนการรักษาที่กำลังดำเนินอยู่ได้อย่างไร

หากคุณหรือคนใกล้ตัวกำลังเผชิญกับอาการที่สงสัยว่าอาจเป็นโรคซึมเศร้า การพูดคุยกับจิตแพทย์หรือนักจิตวิทยาคือจุดเริ่มต้นที่สำคัญที่สุดค่ะ

ถ้าอยากรู้ว่าทำไมบางคนปล่อยวางความคิดลบไม่ได้ บทความ ทำไมบางคนปล่อยวางไม่ได้ — Rumination กับโรคซึมเศร้า จะช่วยให้เห็นภาพได้ชัดขึ้นค่ะ